光动力疗法在肿瘤治疗中具有巨大潜力，但常规ⅱ型活性氧（ROS）的氧依赖性和氧化能力不足限制了其在乏氧实体瘤中的疗效。在此，本研究报道了一种超分子光敏剂BSA@TPE-BT-SCT NPs，通过包裹牛血清白蛋白（BSA）的聚集增强型光敏剂来显著增强ROS，特别是用于光动力免疫治疗的低氧依赖性I型ROS。BSA@TPE-BT-SCT NPs产生的丰富的I型ROS可诱导多种形式的程序性细胞死亡，包括凋亡、焦亡和铁死亡。这些多层面的细胞死亡协同促进了损伤相关分子模式和抗肿瘤细胞因子的释放，从而激发了强大的抗肿瘤免疫。体内外实验均证实BSA@TPE-BT-SCT NPs可诱导免疫原性细胞死亡，促进树突状细胞成熟，激活T细胞，减少髓源性抑制细胞，从而抑制原发肿瘤和远处肿瘤。此外，BSA@TPE-BT-SCP NPs在人源化小鼠模型中也表现出优异的抗肿瘤性能，表现为活化T细胞中衰老T细胞的减少。这些发现推动了强大的I型光敏剂的开发，揭示了I型ROS在增强肿瘤细胞多方面死亡和抗肿瘤免疫原性中的重要作用。

通过生物正交反应在肿瘤细胞膜上富集光敏剂（ps）被认为是一种非常有前景的治疗方式。然而，叠氮化物修饰的糖代谢标记过程通常缺乏靶向性，标记速度相对较慢。此外，膜锚定的纯i型ps可诱导癌细胞焦亡的报道很少。在本研究中，我们报道了一种名为DBCO-pYCCK6的碱性磷酸酶（ALP）和胆囊收缩素2受体（CCK2R）双靶向多肽，该多肽可以选择性地在癌细胞细胞膜上快速自组装，并通过生物正交富集i型聚集诱导发射发光蛋白（AIEgen） PSs （SAIE-N3）在细胞膜上。在光照下，膜锚定的SAIE-N3可有效产生i型活性氧（ROS），从而诱导gasdermin E （GSDME）介导的细胞焦亡。体内实验表明，多肽与AIEgen PSs的生物正交组合策略可显著抑制肿瘤生长，并伴随CD8+细胞毒性T细胞浸润。本研究提供了一种新型的自组装肽介导的生物正交反应策略，通过菌株促进的叠氮-炔环加成（SPAAC）桥接超分子自组装和AIE场，并阐明了纯i型膜锚定ps可通过gsdme介导的细胞焦亡用于癌症治疗。

有机磷光材料是肿瘤显像的极好候选材料。然而，关于磷光发射强度、寿命和波长对生物成像性能的影响的系统比较尚未进行。此外，关于有机磷光材料特异性区分肿瘤与正常组织的报道很少。本研究解决了这些空白，并揭示了较长的寿命有效地增加了信号强度，而较长的波长则增强了穿透深度。相反，短寿命的强发射强度不一定能产生稳健的成像信号。基于这些发现，我们设计了一种寿命为0.94 s的有机磷光材料用于肿瘤成像。值得注意的是，由于铁离子的淬灭作用，各种有机纳米颗粒的磷光信号在富血器官中几乎熄灭。此外，我们首次证明了铁离子普遍猝灭有机室温磷光材料的磷光，这是该类物质的固有性质。利用这一特性，正常肝脏和肝炎组织都显示出可忽略的磷光信号，而肝肿瘤显示出强烈的磷光。因此，与化学发光或荧光材料不同，磷光材料可以利用这一独特的固有特性，选择性地将肝肿瘤组织与正常组织区分，而无需额外的修饰或治疗。

在癌症治疗领域，纳米药物递送系统（尤其是基于聚合物的纳米粒子）是焦点，因为它们增强了药物的溶解，延长了在血液中的存在时间，并通过表面工程实现了精确靶向。利用放大的渗透和滞留现象，这些系统将治疗药物集中在肿瘤组织内。尽管如此，系统性毒性、生物屏障以及与生命系统的兼容性等障碍仍然存在。氟化聚合物因其化学特性而具有广泛的生物医学应用前景，特别是在稳定药物代谢、增强亲脂性和优化生物利用度方面。材料科学预示着氟化聚合物的出现，通过整合氟原子，氟化聚合物揭示了一系列递送药物的优点：氟化烷基链的疏水特性防止了脂质或蛋白质的破坏，碳氟键的稳定性延长了药物在系统中的生命周期，以及较低的碱度和较低的离子电荷增强了药物穿过细胞膜的能力。本综述深入研究了氟化聚合物在肿瘤药物治疗中的应用，阐明了它们的分子结构、合成途径和功能属性，同时探索了它们的经验优势以及它们在实验和临床环境中遇到的困境。

第二种近红外（NIR-II）诊疗技术由于增强了NIR-II光的组织穿透性和更高的最大允许曝光量，为精确的疾病光疗提供了新的机会。然而，缺乏有效的NIR-II吸收和不可控的激发态能量衰减途径的传统治疗方案往往导致治疗效果不佳。本文报告了一种基于蓝烯基squaraine衍生物的光诊断纳米剂（PS-1 NPs），具有以1092 nm为中心的强NIR-II吸收带，允许几乎所有吸收的激发能量通过非辐射衰减途径耗散，从而获得较高的光热转换效率（90.98%）和强的光声响应。在体外和体内的光声/光热治疗结果表明，PS-1纳米粒子增强了深部组织肿瘤的诊疗性能。即使在5 mm深的肿瘤模型中，PS-1 NPs在光声成像引导的光热治疗中也显示出满意的抗肿瘤效果。此外，在人类拔牙根管感染模型中，PS-1 NPs与0.5% NaClO溶液的光热效应产生了与临床金标准冲洗剂5.25% NaClO相当的治疗效果，为nirs - ii诊疗剂在口腔医学中的扩展开辟了可能性。

免疫治疗因其有效、长期的肿瘤清除能力而受到广泛关注。然而，对于免疫原性“冷”肿瘤，如前列腺癌（PCa），肿瘤本身的低免疫原性是影响疗效的一个严重障碍。本文报道了一种增强PCa免疫原性的策略，通过触发肿瘤细胞的级联自增强铁死亡，使肿瘤由“冷”变为“热”。本研究开发了一种具有碱性磷酸酶（ALP）反应性和谷胱甘肽过氧化物酶4 （GPX4）蛋白靶向的可转化自组装多肽TEP-FFG-CRApY。TEP-FFG-CRApY在水环境下自组装成纳米粒子，并在肿瘤细胞摄取核内体/溶酶体过程中响应ALP转化为纳米纤维，促进溶酶体膜通透化（LMP）。一方面，释放的TEP-FFG-CRAY纳米纤维靶向GPX4，在光照下选择性降解GPX4蛋白，诱导铁死亡；另一方面，大量漏出的Fe2+通过Fenton反应进一步级联放大铁死亡。tep - ffg - crapy诱导的免疫原性铁死亡通过促进树突状细胞（dc）成熟和增加瘤内t细胞浸润来提高肿瘤细胞的免疫原性。更重要的是，恢复后的T细胞通过分泌大量的干扰素-γ (IFN-γ)进一步促进铁死亡。本研究为免疫原性“冷”肿瘤协同分子靶向治疗的分子设计提供了新的策略。

膀胱癌的特点是高复发率和多灶性。癌细胞的免疫原性细胞死亡（ICD）已成为提高肿瘤细胞免疫原性以增强癌症免疫治疗的一种有前途的策略。尽管基于光敏剂的光动力疗法（PDT）已被证实能够在癌细胞中诱导ICD，但具有足够ICD诱导能力的光敏剂仍然很少，并且开发先进的光敏剂来强烈唤起膀胱癌细胞的ICD，从而引发有效的抗肿瘤免疫反应并原位根除膀胱癌的报道很少。在这项工作中，我们合成了一种新的靶向内质网（ER）的聚集诱导发射（AIE）光敏剂（DPASCP-Tos），它可以有效地锚定在细胞内质网上并触发内质网内聚焦的活性氧（ROS）的产生，从而促进膀胱癌细胞的ICD。此外，我们已经证明，通过er靶向PDT杀死的膀胱癌细胞可以作为治疗性癌症疫苗，引发强大的抗肿瘤免疫。在光照下预防性接种DPASCP-Tos杀死的膀胱癌细胞，促进了树突状细胞（dc）的成熟和肿瘤抗原特异性CD8+ T细胞在体内的扩增，保护小鼠免受随后膀胱原位肿瘤的再攻击，延长了动物的生存期。综上所述，本研究开发的ER靶向AIEgens通过靶向ros的ER氧化应激显著扩增膀胱细胞的ICD，并将膀胱癌细胞转化为治疗性疫苗，增强了对原位膀胱癌的免疫原性，为膀胱癌的治疗提供了有价值的见解。

室温磷光(RTP)材料由于可以避开生物组织的自身荧光，在体内成像方面具有很大的潜力。本研究构建了一类以苯并噻二唑为客体的有机掺杂长波(≈600 nm) RTP材料。主分子和客体分子都具有简单的结构，可以直接以低成本在商业上购买。由于掺杂体系的磷光波长长，表现出良好的组织穿透性(10 mm)。值得注意的是，这些RTP纳米颗粒被成功地用于动脉粥样硬化斑块的成像，其信号与背景比(SBR)为44.52。本研究为构建廉价的红色有机磷光材料提供了新途径，并为利用这些材料成像心血管疾病提供了新方法。

开发功能强大的积木对于构建具有先进性能的材料具有重要意义。在此，首次报道了具有平衡扭曲和共轭的基于三唑的发光核，探索构建具有高摩尔消光系数的 DA 近红外 (NIR) 聚集诱导发光体 (TPT-DCM)，良好的亮度和优异的活性氧生成率。这些特性使其能够用作具有超长 NIR 余辉发光（长达 20 天）和超高肿瘤与肝脏信号比（高达 187）的纳米探针，用于体内深部组织余辉成像（深度达到 1.6 厘米），结合由活性 Schaap 的二氧杂环丁烷辅助的化学发光共振能量转移。此外，由于纳米探针的优异性能，余辉成像引导手术导航可成功切除肿瘤，尤其是<1mm的微小肿瘤。这对于消除肿瘤残留和防止手术后癌症复发特别有用。

佐剂在增强疫苗诱导的免疫保护中起重要作用。足够的细胞摄取、强大的溶酶体逃逸和随后的抗原交叉呈递是疫苗佐剂有效引发细胞免疫的关键步骤。在这里，采用氟化超分子策略，通过使用精氨酸 (R) 和氟化二苯丙氨酸肽 (DP) 生成一系列肽佐剂。发现这些佐剂的自组装能力和抗原结合亲和力随着氟（F）的数量增加而增加，并且可以通过R进行调节。相比之下，4RDP（F5）与模型抗原卵清蛋白的结合亲和力最强（ OVA) 以及在树突状细胞成熟和抗原的溶酶体逃逸方面的最佳表现，这有助于随后的抗原交叉呈递。